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L’épigénome du foie de la truite arc-en-ciel est modifié par un régime riche en glucides

Les modifications de l'épigénome* du foie de la truite arc-en-ciel induites par l'état nutritionnel et les nutriments mettent en lumière des processus qui pourraient être impliqué dans la mauvaise utilisation par cette espèce de certains de ces nutriments, tels que les glucides.

Truites dans un aquarium cylindrique sur le stand de l'Inra au salon de l'agriculture 2014.. © Bertrand NICOLAS - Inra, NICOLAS Bertrand
Par Sylvie André
Mis à jour le 08/03/2017
Publié le 07/03/2017

Truites : une intolérance embarrassante

Une piste d’d'amélioration de la durabilité de la production aquacole est de remplacer les farines et huiles de poissons par des ingrédients de substitution comme les matières premières d’origine végétale dans l’alimentation des poissons d’élevage. Cependant, les poissons carnivores comme la truite, utilisent peu efficacement les glucides alimentaires digestibles. Il est admis qu’un taux de glucides digestibles supérieur à 20 % dans l’aliment de la truite arc-en-ciel se traduit par l’apparition d’une hyperglycémie post-prandiale persistante et, à long terme, par une baisse du taux de croissance. Cette espèce est ainsi définie comme faiblement tolérante au glucose.

L’épigénome sous haute surveillance

Le métabolisme de la truite arc-en-ciel a été étudié aux niveaux physiologique, biochimique et transcriptionnel depuis les années 90 pour tenter d’élucider l’origine des verrous métaboliques qui l’empêchent d’utiliser efficacement les glucides alimentaires. Cependant, il existe encore peu d'informations concernant les modifications épigénétiques liées à l'état nutritionnel et leurs conséquences physiologiques chez la truite arc-en-ciel. Or les modifications de l'épigénome se produisent en partie en réponse à des facteurs environnementaux, incluant la nutrition, et mènent ensuite à l'ajustement du métabolisme. Ces facteurs environnementaux peuvent ainsi induire des modifications de la structure de la chromatine mais aussi de l’accessibilité aux facteurs de transcription de certains gènes.  
L'étude a eu pour objectif de chercher à évaluer chez la truite comment l'état nutritionnel (à jeun, ou nourrie avec ou sans glucides) modifie son épigénome hépatique au niveau global, mais aussi au niveau de certains gènes, dont le niveau d’expression change avec un régime riche en glucides digestibles. Pour cela, les chercheurs ont ciblé la méthylation de l'ADN et les modifications d’histones*, déjà connues comme étant affectées dans les cas de maladies métaboliques liées à la perturbation du métabolisme du glucose.
Il a ainsi été montré que des truites nourries avec un taux élevé de glucides digestibles présentent une hypométhylation de l’ADN du foie, ainsi qu’une hypoacétylation au niveau de la lysine 9 de l’histone 3 (H3K9) au niveau global,  comme ce qui est observé dans les cas de diabètes chez l’homme. Une hypométhylation de l’ADN de certains gènes de la néoglucogenèse, voie métabolique normalement éteinte lors de l’ingestion de glucides digestibles, est également observée. Elle est corrélée à l’augmentation atypique de l’expression de ces gènes soupçonnés de jouer un rôle dans la genèse de l’hyperglycémie post-prandiale chez la truite (Marandel et al, 2015). Lorsque la truite, espèce faiblement tolérante au glucose, est nourrie avec un fort taux de glucides digestibles, le paysage épigénétique hépatique est donc modifié comme cela est observé dans le cas de diabètes chez l’homme ou dans le cas d’hyperglycémie induite chez des espèces modèles comme le poisson zèbre.

Le mécanisme à l’origine de ces modifications épigénétiques doit maintenant être exploré afin de comprendre son impact sur le phénotype de faible tolérance au glucose chez les téléostéens carnivores.

* Les modifications épigénétiques : il s’agit de modifications chimiques (par ajout d’un groupement chimique, méthylation, acétylation etc.) soit sur l’ADN, soit sur certains acides aminés des histones, les protéines autour desquelles s’enroule l’ADN pour former la chromatine. Ces modifications activent ou inhibent l’expression des gènes. Par exemple, la méthylation de l’ADN est connue pour inhiber l’expression des gènes. L’ensemble des marques qui régulent l’expression des gènes sans affecter leur séquence nucléotidique (le génome) constitue l’épigénome.

Contact(s)
Contact(s) scientifique(s) :

Département(s) associé(s) :
Physiologie animale et systèmes d’élevage
Centre(s) associé(s) :
Bordeaux Aquitaine

Références

Marandel, L. et al. Remodelling of the hepatic epigenetic landscape of glucose-intolerant rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) by nutritional status and dietary carbohydrates. Scientific Reports 6, 32187, doi:10.1038/srep32187

Marandel, L., Seiliez, I., Veron, V., Skiba-Cassy, S. and Panserat, S. (2015). New insights into the nutritional regulation of gluconeogenesis in carnivorous rainbow trout (Oncorhynchus mykiss): a gene duplication trail. Physiol Genomics 47, 253-63.